3/4 din femei au simptome cerebrale în perimenopauză sau menopauză. Din nefericire, foarte multe dintre ele, la fel ca și medicii lor, nu fac legătura între aceste simptome și perioada din viață pe care o traversează. De aceea, 75% din femeile care se adresează medicilor pentru astfel de simptome nu primesc tratament.
Simptomele cerebrale de perimenopauză/menopauză pot fi grupate în 5 categorii principale:
După cum ne-am obișnuit, simptomele sunt doar vârful iceberg-ului, partea care se vede; partea care nu se vede sunt riscurile pe termen lung, iar din punctul de vedere al creierului menopauza vine la pachet cu:
Toate aceste afecțiuni au riscuri egale pt femei și bărbați în premenopauză; menopauza nu cauzează niciuna din aceste boli, dar creează un context hormonal care, suprapus pe acțiunea unor factori genetici și de mediu, poate fi picătura care umple paharul în declanșarea lor.
Simptomele cerebrale/neurologice sunt explicate prin existența unei rețele extinse de receptori pentru estrogeni în creier, prin intermediul căreia estrogenii reglează o multitudine de sisteme cum ar fi cele implicate în termoreglare, somn, ritm circadian, procesare senzorială, dar și în memorie și învățare. Factorul unificator prin care estrogenii influențează aceste sisteme este faptul că metabolismul cerebral este dependent de estradiol.
Metabolismul reprezintă procesele prin care corpul nostru transformă nutrienții proveniți din mâncare în energie. Avem nevoie de energie pentru a sintetiza și menține structurile corpului, pentru reacțiile chimice, pentru mișcare, pentru procesele mintale.
Creierul este organul cu cel mai mare consum de energie, iar sursa lui primară pentru producerea de energie este glucoza. Glucoza provine din carbohidrații ingerați din alimente, dar organismul nu are nevoie neapărat de carbohidrați pentru a sintetiza glucoză, pentru că o poate sintetiza și din alte tipuri de substanțe.
Pentru că metabolismul cerebral al glucozei este dependent de estrogeni, scăderea estradiolului duce la o scădere semnificativă a metabolizării glucozei, ceea ce are ca urmare o scădere a producției de energie. Această scădere a producției de energie antrenează niște mecanisme adaptative asemănătoare cu înfometarea – practic, neputând să utilizeze glucoza, creierul virează către surse alternative de combustibil. Aceste surse alternative de energie sunt reprezentate de aminoacizi – cărămizile care alcătuiesc proteinele – și de grăsimi.
Dacă aminoacizii și grăsimile sunt disponibile în cantități suficiente în sânge, creierul le va folosi ca sursă de energie. Dacă nu, va începe să descompună substanțele de care dispune pe plan local: neurotransmițătorii pentru aminoacizi și mielina pentru grăsimi.
Neurotransmițătorii – cum le spune și numele, sunt substanțe care transmit mesaje între neuroni, conectând diferite regiuni ale creierului – de exemplu: serotonina, dopamina, norepinefrina.
Mielina este substanța albă a creierului – o teacă ce învelește terminațiile nervoase și accelerează transmiterea impulsurilor nervoase.
Cu alte cuvinte, creierul începe să-și descompună propriile structuri pentru a furniza energie pentru propria funcționare. Dar această adaptare metabolică e doar primul pas, pentru că în momentul în care în creier încep să se utilizeze acești compuși structurali care nu ar trebui să se utilizeze în mod normal, se dă alarma și intră în scenă sistemul imunitar. Prin activarea sistemului imunitar, se va genera inflamație, ceea ce va duce la disfuncție neuronală și depunere de amiloid beta.
Din această fază, lucrurile devin interesante, pentru că amiloidul beta este o substanță care se acumulează în creier în boala Alzheimer și, de fapt, această stare hipometabolică, adică de metabolism cerebral scăzut, este caracteristică și bolii Alzheimer – dar și altor boli neurodegenerative. Pentru că toată această cascadă de evenimente est declanșată de incapacitatea creierului de a utiliza glucoza, unii cercetători și membri ai comunității medicale s-au referit la boala Alzheimer ca la un “diabet de tip 3” sau “diabet al creierului”.
Așadar, în perimenopauză avem de-a face cu o criză energetică a creierului, declanșată de deficitul de estrogeni și similară cu unele boli neurodegenerative. Această criză bioenergetică antrenează un răspuns asemănător stării de înfometare prelungită, când glucoza este înlocuită drept combustibil cu grăsimile. Mai departe, grăsimile sunt metabolizate în cetone, care reprezintă un combustibil alternativ foarte eficient pentru creier – și, de altfel, combustibilul pe care creierul îl preferă atunci când are la dispoziție atât glucoză cât și cetone.
Aceasta ar putea fi o explicație pentru efectul favorabil al dietelor ketogenice în unele boli neurodegenerative, inclusiv în boala Alzheimer. Dieta ketogenică este o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați și crescut de grăsimi. Primind o sursă alternativă de energie din alimentație, probabil că creierul nu mai trebuie să utilizeze structurile proprii drept combustibil.
Iată că, grație cercetării medicale din ultimii ani, începem să înțelegem tot mai bine că simptomele cerebrale de perimenopauză/menopauză au un substrat cât se poate de palpabil și că ele nu sunt “doar în imaginația femeilor”.
Adesea simptomele cerebrale – nu doar bufeurile ci și tulburările cognitive și “ceața mintală”, tulburările de memorie și de somn, depresia și anxietatea – sunt catalogate de către femei drept cele mai deranjante, dar și cele mai îngrijorătoare simptome care apar în această perioadă a vieții.
Este foarte important ca femeile care traversează această perioadă, familiile lor, medicii care le tratează și întreaga societate să cunoască aceste simptome. Pe de o parte, aceste simptome răspund foarte bine la terapia hormonală de menopauză, prin care se înlocuiesc estrogenii care nu mai sunt produși de ovare.
Pe de altă parte, conform ultimelor metaanalize, pe termen lung terapia hormonală de menopauză scade riscul de boală Alzheimer cu 30-50%. Această scădere are loc cu condiția ca terapia să fie inițiată în perimenopauză sau postmenopauza precoce. Dacă inițierea tratamentului se face târziu în postmenopauză, când deja controlul estrogenic asupra sistemului metabolic și imunitar al creierului este complet suprimat, beneficiile sunt mult mai reduse.
Prin urmare, perimenopauza reprezintă o fereastră de vulnerabilitate a creierului pentru debutul silențios al unor boli degenerative care se vor manifesta clinic poate 15-20 de ani mai târziu, dar și o fereastră de oportunitate pentru a folosi terapia hormonală de menopauză care controlează simptomele cerebrale și ca pe un mijloc de prevenție și de menținere a sănătății creierului.
Referințe:
Lisa Mosconi – The Menopause Brain (2024)
Brinton RD, Yao J, Yin F, Mack WJ, Cadenas E. Perimenopause as a neurological transition state. Nat Rev Endocrinol. 2015 Jul;11(7):393-405. doi: 10.1038/nrendo.2015.82. Epub 2015 May 26. PMID: 26007613; PMCID: PMC9934205.
Kristin Johnson, Maria Claps – The Great Menopause Myth –
Mosconi, L., Berti, V., Dyke, J. et al. Menopause impacts human brain structure, connectivity, energy metabolism, and amyloid-beta deposition. Sci Rep 11, 10867 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-90084-y
Barth C, Villringer A and Sacher J (2015) Sex hormones affect neurotransmitters and shape the adult female brain during hormonal transition periods. Front. Neurosci. 9:37. doi: 10.3389/fnins.2015.00037
P. M. Maki & N. G. Jaff (2022) Brain fog in menopause: a health-care professional’s guide for decision-making and counseling on cognition, Climacteric, 25:6, 570-578, DOI: 10.1080/13697137.2022.2122792
Nerattini M, Jett S, Andy C, Carlton C, Zarate C, Boneu C, Battista M, Pahlajani S, Loeb-Zeitlin S, Havryulik Y, Williams S, Christos P, Fink M, Brinton RD and Mosconi L (2023) Systematic review and meta-analysis of the effects of menopause hormone therapy on risk of Alzheimer’s disease and dementia. Front. Aging Neurosci. 15:1260427. doi: 10.3389/fnagi.2023.1260427
Andy C, Nerattini M, Jett S, Carlton C, Zarate C, Boneu C, Fauci F, Ajila T, Battista M, Pahlajani S, Christos P, Fink ME, Williams S, Brinton RD and Mosconi L (2024) Systematic review and meta-analysis of the effects of menopause hormone therapy on cognition. Front. Endocrinol. 15:1350318. doi: 10.3389/fendo.2024.1350318
Greendale GA, Karlamangla AS, Maki PM. The Menopause Transition and Cognition. JAMA. 2020;323(15):1495–1496. doi:10.1001/jama.2020.1757
The North American Menopause Society – Menopause Practice – A Clinician’s Guide, 6th edition (2019)
Mishra A, Wang Y, Yin F, Vitali F, Rodgers KE, Soto M, Mosconi L, Wang T, Brinton RD. A tale of two systems: Lessons learned from female mid-life aging with implications for Alzheimer’s prevention & treatment. Ageing Res Rev. 2022 Feb;74:101542. doi: 10.1016/j.arr.2021.101542. Epub 2021 Dec 17. PMID: 34929348; PMCID: PMC8884386.
Maki PM, Kornstein SG, Joffe H, Bromberger JT, Freeman EW, Athappilly G, Bobo WV, Rubin LH, Koleva HK, Cohen LS, Soares CN. Guidelines for the Evaluation and Treatment of Perimenopausal Depression: Summary and Recommendations. J Womens Health (Larchmt). 2019 Feb;28(2):117-134. doi: 10.1089/jwh.2018.27099.mensocrec. Epub 2018 Sep 5. PMID: 30182804.
Brown AMC, Gervais NJ. Role of Ovarian Hormones in the Modulation of Sleep in Females Across the Adult Lifespan. Endocrinology. 2020 Sep 1;161(9):bqaa128. doi: 10.1210/endocr/bqaa128. Erratum in: Endocrinology. 2022 Jan 1;163(1):bqab227. doi: 10.1210/endocr/bqab227. PMID: 32735650; PMCID: PMC7450669.
Lewis LD. The interconnected causes and consequences of sleep in the brain. Science. 2021 Oct 29;374(6567):564-568. doi: 10.1126/science.abi8375. Epub 2021 Oct 28. PMID: 34709917; PMCID: PMC8815779.
Pan Z, Wen S, Qiao X, Yang M, Shen X, Xu L. Different regimens of menopausal hormone therapy for improving sleep quality: a systematic review and meta-analysis. Menopause. 2022 May 1;29(5):627-635. doi: 10.1097/GME.0000000000001945. PMID: 35102100; PMCID: PMC9060837.
DISCLAIMER: Informațiile prezentate pe acest site au scop strict educativ și de informare. Ele nu au valoare de sfaturi medicale individuale și nu înlocuiesc consultația medicală.
Copyright © 2025 Dr. Ghemes Catalina, All rights reserved.